De ce oamenii nu pot trăi până la 200 de ani, deși ficatul ar rezista milenii?
146-194 de ani ar fi posibili pentru oameni, conform unui nou studiu, dacă în cadrul unui model matematic ipotetic ar fi eliminate toate mecanismele reversibile...
146-194 de ani ar fi posibili pentru oameni, conform unui nou studiu, dacă în cadrul unui model matematic ipotetic ar fi eliminate toate mecanismele reversibile ale îmbătrânirii. Durata mediană a vieții a fost estimată de cercetători la 156 de ani.
În ciuda acestor condiții, se desfășoară un mecanism care continuă să restrângă longevitatea – creșterea mutațiilor somatice. Ace
În iunie 2026, un studiu publicat în npj Aging a fost conceput de o echipă provenind din Institutul de Știință și Tehnologie Skolkovo (Skoltech) și din AIRI, un centru de cercetare în inteligență artificială din Rusia. Conform autorilor, chiar și cele mai sofisticate terapii antiîmbătrânire nu ar reuși să depășească această vulnerabilitate biologică în măsura în care medicina nu poate interveni asupra schimbărilor genetice acumulate pe parcursul vieții.
Citește șiFundația Română a Inimii lansează campania „Provocarea 50/2030: Colesterol sub control!”
Defectele genetice care nu pot fi remediate de medicina în întregul organism
Mutațiile somatice reprezintă modificări ale ADN-ului care apar aleatoriu în fiecare celulă a organismului, cu excepția celulelor reproducătoare, după nașterea embrionului. Aceste alterări afectează țesuturile, însă nu se transmit către descendenți. Ele se acumulează în mod gradual și continuu, fie în timpul procesului de diviziune celulară, fie ca rezultat al metabolismului și al expunerii la factori de mediu.
În contrast cu alte cauze ale îmbătrânirii, cum ar fi scăderea funcției mitocondriilor, schimbările epigenetice sau lipsa proteostaziei — capacitatea celulei de a păstra proteinele în stare activă —, nu există în prezent un tratament care să detecteze și să remedieze numeroasele mutații somatice acumulate în diverse celule și țesuturi.
zeci de ani au trecut de când se discută influența mutațiilor somatice asupra îmbătrânirii. Până acum, nu există nicio estimare privind efectul acestor schimbări asupra longevității, iar nu se știa dacă acumularea lor ar putea justifica complet procesul de îmbătrânire.
În perioada ce începe cu 1.759 de ani și se încheie la 156
Echipa a construit un model în mai multe etape, care permite activarea succesivă a mecanismelor îmbătrânirii și măsurarea efectului fiecăruia asupra supraviețuirii unei populații. Punctul de plecare a fost un om ipotetic care nu îmbătrânește și al cărui risc de deces nu crește odată cu vârsta. În acel scenariu, durata mediană de viață ar ajunge la 1.759 de ani. Reintroducerea mutațiilor somatice a redus durata mediană de viață estimată la 156 de ani, în întregime din cauza vulnerabilității țesuturilor care nu se reînnoiesc. Integrarea modelelor tuturor organelor a produs un interval de 146 până la 194 de ani, aproximativ dublul speranței medii de viață actuale, estimată la circa 79 de ani în țările dezvoltate.
„Neuronii și cardiomiocitele, care nu au capacitatea de a se divide, s-au dovedit a fi principalii factori limitativi. Când toate celelalte cauze ale îmbătrânirii sunt eliminate, mutațiile somatice singure reduc durata mediană de viață teoretică de la 1.759 de ani, pentru un organism uman ipotetic care nu îmbătrânește, la 156 de ani”, a explicat Evgheni Efimov, unul dintre autorii principali, cercetător la Centrul de Tehnologii Biomedicale al Skoltech, din Rusia.
Cercetătorul a precizat că ficatul și alte mii de ani pot păstra funcționalitatea datorită reînnoirii constante a celulelor, un mecanism ce neutralizează efectele negative ale mutațiilor.
Creierul și inima definesc granițele existenței.
Variabilitatea în abilitatea de regenerare a organelor justifică concluziile modelului. Ficatul și alte țesuturi ce se regenerează continuu pot îndepărta progresiv celulele deteriorate, evitând astfel adunarea mutațiilor într-un singur punct. În modelul realizat de cercetători, această regenerare constantă ar conferi organelor posibilitatea de a-și menține activitatea pentru mii de ani.
neuronii și celulele musculare ale inimii se divizează foarte rar sau deloc după naștere. Modificările genetice care apar în ADN persistă în aceleași celule și se acumulează până când funcționarea țesutului este afectată. Prin urmare, creierul și inima stabilesc limita maximă a duratei vieții în model. Deși unele persoane ar putea depăși valorile prognozate, niciunul dintre scenariile evaluate nu permite o supraviețuire nelimitată.
Această slăbiciune ar putea clarifica de ce apar frecvent demența și insuficiența cardiacă la persoanele în vârstă. Jordan Weiss, profesor la Divizia de Medicină de Precizie și la Optimal Aging Institute din cadrul NYU Grossman School of Medicine, SUA, a declarat pentru Newsweek că ambele afecțiuni afectează
„Afecțiunile care reduc anii de viață sănătoasă și independentă, precum demența și insuficiența cardiacă, afectează tocmai țesuturile care nu se pot regenera. Prin urmare, diferența dintre durata vieții și numărul anilor trăiți în stare bună de sănătate nu provine dintr-o deteriorare generală a organismului, ci mai ales din afectarea organelor care nu își pot înlocui celulele uzate”, a declarat Jordan Weiss.
Schimbările genetice ale celulelor nu sunt singurul factor care explică durata de viață.
Potrivit modelului, mutațiile somatice ar explica o parte din motivul pentru care durata reală a vieții este mai mică decât supraviețuirea teoretic nelimitată. O altă parte ar putea fi explicată prin procese precum deteriorarea mitocondriilor, modificările epigenetice și pierderea capacității celulelor de a menține proteinele funcționale.
Modelul care activează exclusiv mutațiile somatice determină o durată mediană de viață aproximativ dublă față de speranța de viață existentă, indicând că și alte mecanisme ale îmbătrânirii joacă un rol major în mortalitate. Cercetătorii nu au evaluat separat aceste contribuții. Diferența observată sugerează că alte mecanisme au o influență comparabilă, însă nu se poate stabili încă exact proporția fiecăruia.
„Studiul nostru arată că mutațiile somatice contribuie semnificativ la îmbătrânire, dar nu pot explica singure mortalitatea observată”
Dmitri Kriukov, coautor al lucrării și cercetător la Skoltech și AIRI, a subliniat acest punct.
Egle Pavyde, farmacistă și cercetătoare în domeniul medicinei regenerative, susține că valoarea studiului constă în testarea unei ipoteze care a fost dezbătută de mult timp în comunitatea științifică. Creșterea modificărilor în ADN reprezintă unul dintre factor
Conform descrierii, organismul este comparat cu o mașinărie ce se degradează simultan în diverse moduri. Epuizarea mitocondriilor, scăderea calității proteinelor, schimbările epigenetice și alte fenomene se suprapun, împreună restrângând durata vieții.
Terapiile viitorului – ce elemente ar trebui să fie focalizate
Mutațiile somatice sunt considerate una dintre cele mai dificile ținte în cercetarea îmbătrânirii. Ele apar în numeroase regiuni ale genomului, sunt greu de prevenit și aproape imposibil de corectat, deoarece nu există un singur drum molecular care să poată fi adresat pentru a opri acumularea tuturor acestor defecte.
„Mutațiile somatice se numără probabil printre țintele cele mai greu de atins din geroștiință. Ținte mai accesibile, precum inhibarea mTOR cu rapamicină sau eliminarea celulelor senescente, sunt intervenții mult mai logice de prioritizat”, a declarat pentru Newsweek Michael Leone, profesor asistent în cadrul Diviziei de Medicină de Precizie de la NYU Grossman School of Medicine din SUA.
Modelul subliniază și organele pe care cercetătorii ar trebui să le investigheze în mod prioritar. Conform lui Jordan Weiss, protejarea suplimentară a țesuturilor cu o capacitate ridicată de regenerare ar aduce avantaje mai reduse decât protejarea inimii și a creierului.
Organele care se regenerează celulele pot suporta deteriorarea ADN-ului pe parcursul mai multor decen
În ce mod ar trebui să fie interpretat intervalul de 146-194 de ani?
Modelul nu susține posibilitatea trăirii până la 190 de ani, ci oferă un sistem de clasificare a mecanismelor de îmbătrânire, arătând care
„Acum putem nu doar să afirmăm că mutațiile sunt dăunătoare, ci și să estimăm cu cât scurtează viața și să comparăm efectul lor cu al celorlalte procese ale îmbătrânirii”
coordonatoarea cercetării, Ekaterina Hrameeva, a precizat
În noile iterații ale modelului, grupul planifică să integreze și alte fenomene, inclusiv disfuncția mitocondrială, modificările epigenetice, scurtarea telomerilor și pierderea proteostaziei. Obiectivul constă în analiza individuală a fiecărui factor, astfel încât cercetătorii să poată determina care dintre aceștia contribuie cel mai semnificativ la reducerea longevității și unde ar putea fi aplicate cele mai eficiente terapii.
Rezultatele depind însă de ipotezele folosite pentru a descrie interacțiunea dintre organe și momentul în care acestea își pierd funcția. Cercetarea se bazează pe un model matematic, nu pe un studiu experimental, iar valorile calculate nu reprezintă limite certe ale vieții umane.
“Mesajul nu este că oamenii ar putea trăi până la 190 de ani, ci că cercetătorii au acum o metodă prin care își pot stabili prioritățile”
COMENTARII / 0