Se declară variabila ad și se îi atribuie rezultatul funcției document.createElement(‘div’).
În acest fragment de cod, proprietatea ad.id este atribuită cu valoarea ‘AdSense’.
ad.className a fost setat la ‘AdSense’;
Citește șiPanglică umană împotriva cancerului de sân, la Cluj-Napoca | Aproape 300 de oameni sunt așteptați în Piața Unirii
Se setează proprietatea display a obiectului ad la valoarea ‘block’.
ad.style.position = ‘absolute’;
The property top of ad.style is set to ‘-1px’.
document.body.appendChild(ad); {„section”:”article”,”identity”:”3909251″,”url”:”https://www.digi24.ro/stiri/sci-tech/descoperiri/mutatia-genetica-rara-care-protejeaza-organismul-de-obezitate-si-acumularea-grasimii-in-ficat-3909251″,”fullCatPath”:”/stiri/sci-tech/descoperiri”}
Obezitatea, diabetul zaharat de tip 2 și bolile cardiovasculare sunt profund interconectate cu felul în care organismul transformă și acumulează grăsimile și zaharurile. Înțelegerea mecanismelor genetice
Îmi pare rău, dar fragmentul pe care l‑ai furnizat nu reprezintă un paragraf de știri, ci un cod JavaScript. Pentru a respecta cerințele de paraphrasare și pentru a nu modifica funcționalitatea codului, aș avea nevoie de clarificări suplimentare privind textul pe care dorești să-l reformulezi.
Tulburările metabolismului energetic favorizează acumularea excesivă de grăsime, rezistenţa la insulină şi creşterea glicemiei. Grăsimea depusă în jurul organelor şi în ficat este asociată cu un risc cardiometabolic mai mare. Unele persoane par însă protejate în mod natural de aceste modificări, inclusiv atunci când au factori de risc legaţi de alimentaţie, relatează News.ro.
FNIP1 a fost detectat în cadrul unei analize genetice efectuate la peste un milion de indivizi, iar variantă rară a acestui gene a fost legată de un nivel mai scăzut de grăsime corporală, de glicemie redusă și de o acumulare diminuată a lipidelor în ficat. De asemenea, persoanele care posedau această mutație prezentau o șansă cu aproximativ 60% mai mică de a dezvolta boli cardiometabolice.
Gena FNIP1 furnizează informațiile esențiale pentru sinteza unei proteine care joacă un rol în reglarea consumului de energie la nivel celular. În condiții normale, această proteină restrânge volumul de energie utilizat de celule. Forma identificată desactivează una dintre cele două alele ale genei și diminuă această funcție de „frână” metabolică.
În jur de o persoană pe 7.000 poartă forma genetică.
Studiile au relevat că persoanele cu mutația prezentau niveluri reduse de trigliceride și de LDL, colesterolul denumit „rău”. Aceste indivizi se caracterizau printr-o greutate corporală mai scăzută și un procent de grăsime corporală diminuat.
Distribuția grăsimilor a fost, de asemenea, mai avantajoasă la persoanele care posedau variantei. Studiile au evidențiat valori glicemiei mai scăzute și o cantitate semnificativ redusă de depozit de grăsime în ficat.
1.032.116 de persoane au furnizat date genetice și medicale, provenind din 11 grupuri de cercetare din America de Nord, Europa și Asia. Cercetătorii au examinat exomul, o secțiune care reprezintă aproximativ 1% din ADN și conține majoritatea instrucțiunilor pentru sinteza proteinelor.
Cercetătorii au căutat variante genetice asociate cu raportul dintre trigliceride şi colesterolul HDL. Colesterolul HDL este numit frecvent colesterol „bun”, deoarece contribuie la transportarea colesterolului din sânge către ficat, unde poate fi eliminat.
Un raport crescut între trigliceride şi HDL a fost asociat cu excesul de grăsime corporală, depunerile adipoase din jurul organelor, rezistenţa la insulină şi hipertensiunea arterială. Rezistenţa la insulină apare atunci când celulele răspund insuficient la hormonul care ajută glucoza să pătrundă din sânge în ţesuturi.
În urma analizei, s-au descoperit 59 de gene implicate în controlul consumului de energie, depozitarea lipidelor și diverse procese metabolice. Majoritatea acestor gene se exprimă în ficat și în țesutul adipos. Din total, 23 dintre ele sunt deja țintă a unor medicamente aprobate sau a unor terapii testate în studii clinice.
În scopul de a examina modul de acțiune al genei FNIP1, oamenii de știință au diminuat funcția acesteia în celule hepatice umane crescute în condiții de laborator. Aceste celule au stimulat expresia genelor responsabile pentru metabolizarea lipidelor și pentru depășirea fragmentelor celulare deteriorate sau redundante.
Echipa a testat ulterior mecanismul la şoareci prin inactivarea aceleiaşi căi biologice în ficat. Animalele au primit timp de până la 30 de săptămâni o dietă bogată în grăsimi şi zahăr. Şoarecii au acumulat mai puţină greutate şi mai puţină grăsime în ficat decât animalele la care mecanismul genetic a rămas activ.
Rezultatele sugerează că diminuarea activității FNIP1 ar putea recrea în parte protecția metabolică observată la indivizii portatori ai variantei genetice. Astfel, gena ar putea fi identificată ca un potențial țintă pentru proiectarea de terapii orientate spre obezitate, diabet și afecțiuni cardiovasculare.
În ciuda studiului, nu s-a testat niciun tratament la subiecți umani, iar rezultatele obținute în culturi celulare și în modele animale nu confirmă că inhibarea genei ar produce aceleași rezultate sau că ar fi sigură pentru pacienţi. Pentru a determina impactul acestei intervenții asupra întregii căi biologice, sunt necesare investigații suplimentare.
variantele genetice rare pot scoate la iveală mecanisme de protecție înnăscute împotriva deficiențelor metabolice. Descoperirea acestor mecanisme ar putea facilita proiectarea unor noi tratamente, însă implementarea lor în practică medicală se află încă la început.
În publicația Nature, a fost difuzată cercetarea.
googletag.cmd.push( function() { googletag.display(„div-gpt-ad-1534428473535-0”); });
COMENTARII / 0